Introduzione

Quando connettiamo un paziente al ventilatore, non stiamo intervenendo solo sull’apparato respiratorio. Stiamo modificando la fisiologia cardiovascolare in modo profondo e immediato. La ventilazione meccanica a pressione positiva (PPV) inverte la logica della respirazione spontanea, con conseguenze emodinamiche. Questo post percorre la fisiopatologia dell’interazione cuore-polmone: dalla pressione intratoracica alla curva di Guyton, dalla legge di Frank-Starling alla pressione transmurale, fino al monitoraggio e allo svezzamento come stress test cardiovascolare.

Continua a leggere: Interazione cuore-polmone durante ventilazione meccanica

1. Pressione intratoracica: il concetto fondamentale

Durante la respirazione spontanea, l’inspirazione genera una pressione intratoracica negativa (Ppl ≈ −5/−8 cmH₂O). Questo gradiente riduce la pressione atriale destra, aumenta il ritorno venoso e favorisce il riempimento del ventricolo destro (VD).

Con la PPV accade l’opposto: ogni insufflazione aumenta la pressione intratoracica positivamente (a seconda del volume corrente, della compliance polmonare e della PEEP applicata). Questa pressione si trasmette a tutte le strutture intratoraciche, incluso il cuore e modifica in modo significativo i gradienti di pressione che regolano il riempimento e lo svuotamento di entrambi i ventricoli¹.

2. Curva di ritorno venoso di Guyton

Guyton dimostrò che la gittata cardiaca non è determinata solo dalla pompa cardiaca, ma dal gradiente di pressione che spinge il sangue verso il cuore dalla periferia. Il ritorno venoso (RV) è espresso da:

• Pms (pressione media sistemica di riempimento): pressione che avrebbe il sistema vascolare se il cuore si fermasse. Dipende dalla volemia e dal tono venoso. Valore normale ≈ 7–8 mmHg
• PAD (pressione atriale destra ≈ PVC): la “contropressione” che il cuore oppone al ritorno venoso
• R_RV: resistenza al ritorno venoso, prevalentemente venosa

Il sangue torna al cuore perché la Pms è sempre maggiore della PAD. Più grande è questo gradiente, maggiore è il ritorno venoso².

Come la PPV modifica la curva di Guyton

La PPV agisce direttamente sulla PAD: l’aumento della pressione intratoracica si trasmette all’atrio destro → la PAD aumenta → il gradiente (Pms − PAD) si riduce → il ritorno venoso cala. La Pms, in assenza di variazioni volemiche o di tono venoso, rimane invariata².

Applicazioni pratiche della curva di Guyton

Manovra	Effetto su Pms	Effetto su PAD	Risultato su Ritorno Venoso
Espansione volemica	↑	lieve ↑	↑ (se Ventricolo destro precarico dipendente)
Noradrenalina (venocostrizione)	↑	lieve ↑	↑ (utile nello shock)
PPV / ↑ PEEP	invariata	↑↑	↓
Passive Leg Raise	↑ transitoria	lieve ↑	↑ transitorio
Ipovolemia	↓	↓	↓

Limiti del modello di Guyton

Il modello di Guyton è uno strumento concettuale, ma presenta limiti fisiologici e clinici rilevanti³:

• Semplificazione eccessiva del sistema vascolare. Il modello originale assume un unico compartimento arterioso e uno venoso con resistenza totale fissa. Non descrive adeguatamente situazioni di esercizio fisico, shock distributivo, scompenso cardiaco cronico, variazioni posturali o stati iperdinamici — contesti comuni in terapia intensiva⁴.
• La Pms non è direttamente misurabile in un cuore battente. La pressione media sistemica di riempimento (Pms) è definita teoricamente in assenza di flusso. In un paziente emodinamicamente instabile con cuore battente, la sua stima richiede metodi complessi che non sono sempre fattibili per instabilità emodinamica e richiedono sedazione profonda e paralisi neuromuscolare⁴.
• La relazione causale PAD → ritorno venoso è contestata. Brengelmann e altri autori hanno dimostrato che la curva di Guyton descrive una relazione funzionale, non necessariamente causale: non è la riduzione della PAD a “guidare” il ritorno venoso, ma è l’aumento della gittata cardiaca che abbassa la PAD. In un sistema fisiologico integrato, causa ed effetto sono bidirezionali³.
• Rischio di errori interpretativi clinici. Durante PPV con PEEP elevato, la PVC intracavitaria sale — non perché il VD sia pieno, ma perché la pressione intratoracica positiva viene trasmessa all’atrio destro. Un’applicazione acritica del modello di Guyton può portare a non somministrare fluidi in un paziente che in realtà ne ha bisogno, ragionando in modo errato: “PVC alta = VD pieno = non serve volume.”

In realtà la pressione che conta è quella transmurale (Ptm,VD = PVC − Ppl): con PEEP 10 cmH₂O, circa 5 mmHg di quella PVC sono “artificiali” e dovuti alla pressione pleurica aumentata, non a un VD effettivamente riempito. Il paziente può essere ipovolemico relativo nonostante una PVC apparentemente elevata⁴.

In sintesi: il modello di Guyton è utile per ragionare sul ritorno venoso in clinica e non come assunto fisiologico assoluto.

3. Legge di Frank-Starling e dipendenza dal precarico

La legge di Frank-Starling descrive la relazione tra precarico ventricolare e gittata sistolica: maggiore è il riempimento ventricolare in diastole (EDV), maggiore è la forza di contrazione e la gittata. L’allungamento dei sarcomeri in diastole aumenta il numero di ponti actina-miosina attivabili, ottimizzando la forza contrattile⁵.

La curva ha una porzione ascendente — dove ogni aumento di precarico genera un proporzionale aumento di gittata — e una porzione piatta, in cui il cuore è saturo di volume e ulteriori apporti non producono beneficio (Figura 2).

Come la PPV sposta l’interazione precarico-gittata sulla curva di Starling

La PPV agisce sul precarico in modo ciclico e dinamico ad ogni atto respiratorio:

Inspirazione meccanica:
↑ Pressione intratoracica → ↓ gradiente di ritorno venoso → ↓ riempimento VD → VD scende sulla curva di Starling → ↓ gittata sistolica VD. Dopo 2–3 battiti (tempo di transito polmonare) → ↓ precarico VS → ↓ gittata sistolica VS in fase espiratoria.

Espirazione meccanica:
↓ Pressione intratoracica → ↑ ritorno venoso → ↑ riempimento VD → VD risale sulla curva di Starling → dopo il transito polmonare → ↑ gittata VS nella fase post-espiratoria.

Queste oscillazioni cicliche generano le variazioni periodiche della pressione differenziale (Pulse Pressure Variation, PPV) e del volume sistolico (Stroke Volume Variation, SVV) osservabili sul monitoraggio emodinamico.

Dipendenza dal Precarico: il significato clinico

Un paziente è fluid-responder solo se entrambi i ventricoli si trovano nella porzione ascendente della curva di Starling (dipendenza dal precarico). Secondo Michard e Teboul⁶, le variazioni cicliche della gittata sistolica indotte dalla PPV sono proporzionali alla dipendenza dal precarico biventricolare:

• SVV > 13% o PPV > 12–13% → entrambi i ventricoli nel tratto ascendente → il paziente risponderà positivamente all’espansione volemica
• SVV e PPV bassi → ventricoli sulla porzione piatta → aggiungere volume non migliorerà la gittata e aumenterà la congestione

Principali limiti comuni di SVV e PPV^7,8

• Richiedono ventilazione meccanica controllata, senza atti spontanei: il respiro spontaneo altera in modo imprevedibile le variazioni respiro-correlate di pressione/stroke volume.
• Necessitano di volume corrente “alto” (≈≥ 8 ml/kg di PBW): con basso volume corrente le variazioni indotte dal respiro sono troppo piccole per discriminare i responsivi ai liquidi.
• Ritmo sinusale obbligato: aritmie (soprattutto FA) introducono variazioni battito-battito che “sporcano” il segnale respiro-correlato, rendendo inaffidabile il calcolo di PPV/SVV.
• Necessaria buona qualità del segnale pressorio: artefatti, sovra/sotto-smorzamento della curva, cateteri periferici molto distali possono falsare la pulse pressure e lo stroke volume derivato.
• Cut-off non universali: il famoso 10–13% (PPV/SVV) non è valido per tutti; gli studi mostrano soglie tra ≈8,5 e 15,5% e un’ampia “zona grigia” in cui non è possibile decidere con sicurezza se somministrare o meno fluidi.
• Dipendenza da PEEP, compliance toraco‑polmonare e pressione intratoracica: PEEP alta, polmone rigido o pressione addominale elevata amplificano le variazioni e possono far sovrastimare la “fluid responsiveness”.
• Come sempre nella clinica un solo dato non è dirimente, ma è necessario integrarlo con altri, ad esempio derivanti dal monitoraggio avanzato (catetere di Swan-Ganz o PiCCO). I miei maestri mi dicono che spesso il difficile è porsi la domanda giusta!

4. Pressione transmurale e ventilazione meccanica: VD e VS

La pressione intracavitaria che leggiamo sui monitor (PVC, PAD) non riflette il precarico reale. Il parametro fisiopatologicamente corretto è la pressione transmurale: la differenza tra la pressione all’interno della cavità e quella esterna alla parete, approssimata alla pressione pleurica (Ppl)¹.

Pressione transmurale del Ventricolo destro, VD (precarico reale)

Durante PPV, Ppl aumenta; la PVC intracavitaria sale, ma di meno. La pressione transmurale del VD scende, indicando un VD meno riempito di quanto sembri. Con PEEP = 10 cmH₂O e normale compliance toracica, circa il 50% della pressione delle vie aeree si trasmette alla pleura¹: una PVC di 10 mmHg in queste condizioni corrisponde a una pressione transmurale reale di circa 5 mmHg.

Pressione transmurale del Ventricolo sx, VS (postcarico reale)

Il VS pompa verso l’aorta extra toracica. Il suo postcarico effettivo è la pressione transmurale sistolica:

Durante PPV, Ppl ↑ → la pressione transmurale sistolica del VS scende → il VS deve lavorare meno per vincere il postcarico. Questo è il meccanismo con cui CPAP e NIV con PEEP migliorano la funzione sistolica del VS nell’edema polmonare acuto cardiogeno: non agiscono direttamente sugli scambi gassosi in prima istanza, ma scaricano il VS, che migliora la propria gittata e riduce la congestione polmonare⁹.

Asimmetria VD–VS: come lavorano durante ventilazione meccanica

	Ventricolo destro (VD)	Ventricolo sinistro (VS)
Postcarico contro cui lavora	PVR — vasi polmonari intratoracici	Resistenze sistemiche — aorta extra toracica
Effetto PPV sul postcarico	↑ (se sovradistensione → ↑ PVR)	↓ (↓ Ptm sistolica)
Effetto PPV sul precarico	↓ (↓ ritorno venoso)	↓ (ridotto output VD)
Risposta in cuore sano	↓ gittata	↓ gittata
Risposta in scompenso VS	Neutro / negativo	↑ gittata (↓ postcarico prevale)

5. Effetti sul ventricolo destro

Il VD è la struttura più vulnerabile alla PPV: parete sottile, alta compliance, funzione da generatore di flusso a bassa pressione. La PPV lo aggredisce su due fronti simultanei¹.

Riduzione del precarico

Come descritto dalla curva di Guyton, l’aumento della PAD durante PPV riduce il gradiente (Pms − PAD) → ↓ ritorno venoso → ↓ riempimento VD. La PEEP amplifica questo effetto in modo “dose-dipendente”¹.

• PEEP 0 cmH₂O → ↓ gittata cardiaca circa del 10% rispetto alla respirazione spontanea
• PEEP 9 cmH₂O → ↓ gittata cardiaca circa del 18%
• PEEP 16 cmH₂O → ↓ gittata cardiaca circa del 36%

Aumento del postcarico (↑ resistenze vascolari polmonari, PVR)

Il rapporto tra volume polmonare e resistenze vascolari polmonari (PVR) segue una curva a U: il valore minimo di PVR si ottiene alla capacità funzionale residua (FRC). Sia il collasso alveolare sia la sovradistensione aumentano le PVR². Con volumi correnti elevati o PEEP eccessiva, le PVR aumentano, oppongono resistenza all’eiezione del VD e può portare al cuore polmonare acuto (ACP)¹⁰.

6. Interdipendenza ventricolare

VD e VS condividono il setto interventricolare e sono racchiusi in un pericardio di volume relativamente fisso. Quando il VD si dilata — per aumento del postcarico o sovraccarico di volume, occupa spazio all’interno del pericardio e sposta il setto verso sinistra in diastole, riducendo il volume telediastolico del VS e la sua gittata: è il cosiddetto effetto Bernheim inverso, o interdipendenza diastolica². Il meccanismo si amplifica durante la PPV perché la pressione pericardica stessa aumenta con la pressione intratoracica, riducendo contemporaneamente la pressione transmurale di entrambi i ventricoli¹. Clinicamente si manifesta come:

• Movimento paradosso del setto all’ecocardiografia;
• Ipotensione refrattaria ai fluidi: il VS è compresso dal VD dilatato, non ipovolemico.

7. Effetti sul VS e CPAP nell’EPA cardiogeno

Cuore sano o ipovolemico: opera nella porzione ascendente della curva di Starling → è precarico-dipendente → la riduzione di precarico indotta dalla PPV sposta verso il basso lungo la curva → ↓ gittata sistolica.

Cuore scompensato con sovraccarico e alta pressione di riempimento: opera su una curva di Starling depressa (contrattilità ridotta, alta tensione di parete).

L’applicazione di una PEEP anche modesta (5–10 cmH₂O) nell’EPA cardiogeno genera un circolo virtuoso⁵:

• ↓ Postcarico transmurale VS → ↑ gittata sistolica VS
• ↓ Ritorno venoso → ↓ precarico VS → ↓ pressione di riempimento → ↓ congestione polmonare
• ↑ Ossigenazione → ↓ vasocostrizione ipossica polmonare → ↓ postcarico VD

Il risultato è una riduzione della congestione polmonare, miglioramento degli scambi gassosi e scarico del lavoro cardiaco, spesso senza necessità di intubazione.

8. PEEP: effetti contesto-dipendenti

La PEEP è il setting ventilatorio con il maggiore impatto emodinamico. I suoi effetti dipendono interamente dal contesto clinico e non sono prevedibili a priori².

Situazione clinica	Effetto della PEEP
Polmone collassato (reclutamento)	↓ PVR, ↓ vasocostrizione ipossica → benefico
Sovradistensione	↑ PVR, ↑ postcarico VD → dannoso
Scompenso VS con edema polmonare	↓ postcarico transmurale VS → benefico
Ipovolemia	↓ precarico → ↓ gittata → pericoloso
BPCO / iperinflazione dinamica	Auto-PEEP → ↑ PVR + ↓ ritorno venoso → dannoso

La PEEP “ottimale” è quella che massimizza il mantenimento del reclutamento alveolare minimizzando la sovradistensione e le sue conseguenze emodinamiche².

9. Iperinflazione dinamica: emergenza emodinamica

Nei pazienti con ostruzione al flusso espiratorio (asma acuta grave, BPCO riacutizzata), il tempo espiratorio può essere insufficiente a svuotare completamente gli alveoli prima dell’atto successivo, con accumulo progressivo di aria generando PEEP intrinseca¹¹.

Le conseguenze emodinamiche sono cumulative:

• ↑ progressiva pressione intratoracica → ↓ gradiente di ritorno venoso (Guyton)
• ↑ PVR → ↑ postcarico VD
• Compressione delle strutture cardiache e riduzione della compliance ventricolare
• In casi estremi: collasso cardiovascolare 

Come riconoscerla

• Ipotensione ingravescente dopo inizio della ventilazione, non responsiva ai fluidi
• Forma d’onda del flusso espiratorio che non torna a zero prima dell’atto successivo sul ventilatore
• PEEP intrinseca misurabile con manovra di pausa espiratoria

Le misure comuni di intervento sono ridurre la frequenza respiratoria, aumentare il tempo espiratorio, ridurre il volume corrente¹¹.

10. Svezzamento come stress test cardiovascolare

La liberazione dalla ventilazione meccanica è un momento fisiopatologicamente critico sul piano emodinamico. La ripresa della respirazione spontanea durante il trial di svezzamento (SBT) rappresenta un test da sforzo cardiovascolare acuto per tre meccanismi simultanei¹.

1. Reintroduzione della pressione intratoracica negativa
Il diaframma genera Ppl negative fino a −10/−15 cmH₂O → brusco aumento del ritorno venoso → ↑ precarico biventricolare.

2. Aumento del postcarico transmurale del VS
Con Ppl negativa, la pressione transmurale sistolica del VS aumenta → il VS deve fare più lavoro per vincere il postcarico → ↑ consumo miocardico di O₂.

3. Aumento del lavoro respiratorio
Il lavoro muscolare respiratorio aumenta il consumo di O₂ sistemico e riduce la riserva cardiovascolare.

Edema polmonare da svezzamento (weaning-induced pulmonary edema, WIPO)

Nei pazienti con disfunzione diastolica, sistolica o coronaropatia non riconosciuta, la combinazione di questi meccanismi può portare a un rapido aumento della pressione di riempimento del VS → congestione polmonare acuta → ipossiemia → fallimento dell’estubazione. La disfunzione sistolica del VS e i parametri ecocardiografici di disfunzione diastolica durante SBT sono predittori indipendenti di fallimento dello svezzamento¹².

Come identificarlo¹²

• Comparsa o peggioramento di B-lines all’ecopolmonare durante SBT
• Aumento della pressione arteriosa differenziale e della frequenza cardiaca durante SBT
• NT-proBNP elevato pre-svezzamento come predittore di rischio
• Miglioramento rapido con ripresa della PPV

Conclusioni

• La ventilazione meccanica modifica simultaneamente precarico e postcarico di entrambi i ventricoli.
• La PVC non è il precarico reale. Con PEEP elevata, fino al 50% della PVC è “artificiale”. La pressione che conta è quella transmurale.
• Il ventricolo destro è la struttura più vulnerabile durante ventilazione meccanica.
• CPAP/NIV nell’edema polmonare acuto: il meccanismo è anche emodinamico, non solo respiratorio.
• Lo svezzamento è un test da sforzo. La ripresa del respiro spontaneo è il momento emodinamicamente più critico.

Un caro saluto a tutti, Cristian

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