Oggi propongo con molto piacere il contributo offerto a Triggerlab da un caro amico e collega, Stefano Parise, infermiere specialista clinico in medicina intensiva presso l’ente ospedaliero cantonale di Lugano (CH).

Stefano affronta un argomento molto recente e complesso, ma di grande importanza nel monitoraggio dei pazienti con ARDS: il Patient Self Inflicted Lung Injury (P-SILI).

Gli obiettivi di questo post, che ho diviso in 2 parti, sono essenzialmente due:

1. Definire il P-SILI.
2. Monitoraggio bedside del P-SILI. (che affronteremo nella seconda parte)

Buona lettura.

DEFINIRE IL P-SILI

Negli ultimi 20 anni si è posto correttamente l’accento su una serie di importanti aspetti riguardanti i pazienti in ARDS tra cui: i trattamenti ventilatori invasivi e non invasivi, il timing dell’intubazione, la CO₂ permissiva, la pronazione, awake proning, il ventilator induce lung injury (VILI) ed i suoi principali meccanismi (volo-trauma, baro-trauma, atelectrauma e bio-trauma), fino al monitoraggio della driving pressure e della pressione trans-polmonare come guida per condurre una ventilazione protettiva.

In tempi più recenti è emerso con sempre più frequenza un acronimo forse meno conosciuto ma di enorme importanza: il P SILI, ovvero il danno polmonare auto inflitto dal paziente.

Il concetto fisiopatologico del P-SILI ha radici in studi sperimentali effettuati più di 30 anni (1) (2) , ma il suo acronimo è stato coniato più recentemente dal gruppo canadese di Laurent Brochard (3).

Il P-SILI espande il concetto del VILI in una visione più globale della lesione polmonare indotta, in quanto il VILI può concettualmente verificarsi solo durante ventilazione meccanica mentre il P-SILI può verificarsi, nei casi di ARDS grave, anche in respiro spontaneo.

In parole semplici possiamo definire il P-SILI come il danno polmonare causato dall’attività dei muscoli respiratori nei pazienti con ARDS grave sia in respiro spontaneo che sottoposti a ventilazione meccanica invasiva e non invasiva.

Fisiopatologia del P-SILI

Da un punto di vista fisiologico, la respirazione spontanea durante ventilazione meccanica fornisce vari benefici tra cui:

• il mantenimento del volume polmonare a fine espirazione;
• una ventilazione dorsale predominante;
• un miglior scambio dei gas alveolari;
• la prevenzione della disfunzione diaframmatica.

Pertanto, è stata tradizionalmente incoraggiata ad essere mantenuta durante la ventilazione meccanica. Recenti studi, tuttavia, hanno aperto il dibattito sugli effetti negativi dell’attività spontanea specialmente nelle forme più gravi di ARDS (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10), sia nei pazienti in respiro spontaneo sia sottoposti a ventilazione invasiva o non invasiva (11). A questo punto è  però doveroso fare un chiarimento: il P-SILI non è causato a priori dal respiro spontaneo, ma dagli intensi sforzi inspiratori intesi come un’elevata oscillazione della pressione pleurica (∆Ppl), che possono verificarsi in questa categoria di pazienti. Il drive respiratorio patologico è causato dalla risposta che il centro del respiro mette in campo in seguito a stimoli provenienti dalle strutture sovra pontine (ansia, dolore e discomfort); input infiammatori causati dai mediatori dell’infiammazione (istamina, bradichinina, prostaglandine) costantemente attivati dall’edema polmonare; input chimici causati dalla riduzione della PaO₂, aumento della CO₂ e dall’acidosi ed in fine input meccanici causati dall’atelectasia/dereclutamento. (12)

Sforzi inspiratori eccessivi potrebbero indurre quei  meccanismi che di fatto sono responsabili del danno polmonare, ovvero, l’aumento del volume corrente con conseguente sovra-distensione polmonare, l’effetto pendelluft e l’aumento dell’edema polmonare.

Per comprendere i meccanismi che causano il P-SILI si deve partire da un presupposto molto semplice: il fenomeno principalmente responsabile della causa o del peggioramento della lesione polmonare durante la ventilazione meccanica invasiva e non invasiva è la sovra-distensione di aree adeguatamente ventilate. Tale fenomeno si verifica solitamente quando il volume corrente o l’assistenza inspiratoria impostata sono eccessivi per un polmone che in quel momento patologico è “piccolo” (fenomeno del baby lung) (13). Condizioni di sovra distensione si possono verificare anche a causa di un’elevata pressione trans-polmonare  durante l’inspirazione (se non sai cos’è la trans polmonare clicca qui), spesso responsabile di grandi VT, determinando un aumento dello stress e dello strain polmonare. Anche le asincrone paziente-ventilatore dovute all’elevato sforzo inspiratorio, come il doppio trigger ed il reverse trigger che sfocia in un falso doppio trigger, possono portare a fenomeni di sovra distensione. Come mostrato nell’immagine 1 nonostante l’impostazione di una ventilazione protettiva, il paziente innesca due insufflazioni con un solo sforzo muscolare e conseguente sovra-distensione del polmone.

Tuttavia, in questa categoria di pazienti, si potrebbe verificare un danno polmonare non legato ad un aumento del volume inspirato, come avviene nell’effetto Pendelluft.

I pazienti affetti da ARDS in posizione supina o semi-seduta hanno le regioni polmonari dorsali (definite “dipendenti”) soggette ad una maggiore pressione gravitazionale, che di fatto risultano poco o affatto areate e le zone ventrali (definite “non dipendenti”) adeguatamente areate. La distribuzione del volume corrente all’interno dei polmoni è generalmente più omogenea durante la respirazione spontanea rispetto alla ventilazione controllata, ma uno sforzo eccessivo può portare all’eterogeneità della ventilazione con una porzione maggiore dei volumi correnti che raggiunge le regioni dipendenti. Questo fenomeno può avvenire sia in respiro spontaneo sia in corso di ventilazione meccanica, quando subentrano sforzi respiratori incontrollati, ed è conosciuto come effetto “Pendelluft”. Anche in assenza di volumi correnti elevati, potrebbero verificarsi lesioni regionali a causa di un aumento dello stress locale nelle regioni polmonari atelettasiche dipendenti. Le forze locali esercitate sul polmone dalla muscolatura respiratoria potrebbero generare lo spostamento di gas da zone non dipendenti a zone dipendenti con conseguente stress e danno di quest’ultime. Questo si verifica perché la diminuzione della pressione pleurica generata dalla contrazione diaframmatica è maggiore nelle regioni polmonari dipendenti (immagine 2) che sottraggono aria da regioni non dipendenti, prima che il flusso del ventilatore raggiunga gli alveoli (fenomeno occulto del pendelluft) (5) .

Durante gli sforzi inspiratori, la pressione intratoracica si riduce e il volume di sangue intratoracico aumenta. Durante questi sforzi, la pressione intravascolare misurata nei vasi intratoracici polmonari diminuisce, ma in misura inferiore rispetto alla caduta di pressione pleurica, con conseguente aumento delle pressioni trans-vascolari che possono portare alla genesi di un edema polmonare o ad un suo peggioramento (immagine 3).

Come mostrato dall’immagine 3, durante un respiro meccanico con paziente passivo (figura 3 sinistra), la pressione trans-polmonare (P_L), che distende il polmone, è +20 cmH₂O (P_L= Palv – Ppl= 30 – 10); i vasi sanguigni polmonari sono compressi dal respiro a pressione positiva e la pressione trans-vascolare (Pcap – Ppl) è bassa (ad esempio 12 – 10 = 2 cmH₂O),quindi vi sono condizioni meno favorevoli alla migrazione dei fluidi dai vasi all’interstizio. Quando si aggiunge un intenso sforzo inspiratorio spontaneo (figura 3 destra), la P_L (30 + 20 = +50 cmH₂O) è maggiore, aumentando così il volume corrente e causando lesioni ai polmoni. Inoltre, una Ppl molto negativa (−20 cmH₂O) distende i vasi sanguigni polmonari aumentando  la perfusione, ma creando una pressione trans-vascolare maggiore (ad esempio 8 – (- 20) = +28 cmH₂O) favorendo così lo spostamento di liquidi verso l’interstizio (7). In presenza di lesioni come avviene nell’ARDS, la permeabilità della barriera alveolo capillare è aumentata e la situazione appena descritta non può fare altro che favorire la sviluppo di edema alveolare. L’edema può ridurre la compliance polmonare e aumentare l’eterogeneità della ventilazione, contribuendo in questo modo ad aggravare la lesione.

Per oggi ci fermiamo qua e nel prossimo post vedremo quali strumenti abbiamo a disposizione per smascherare il P-SILI al letto del paziente.

Un caloroso saluto a tutti

Stefano Parise

Enrico Bulleri

BIBLIOGRAFIA

1. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis. 1988;137(5):1159‐1164.
2. Mascheroni D, Kolobow T, Fumagalli R, Moretti MP, Chen V, Buckhold D. Acute respiratory failure following pharmacologically induced hyperventilation: an experimental animal study. Intensive Care Med. 1988;15(1):8‐14.
3. Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical Ventilation to Minimize Progression of Lung Injury in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med. 2016;195(4):438‐442.
4. Bertoni M, Telias I, Urner M, et al. A novel non-invasive method to detect excessively high respiratory effort and dynamic transpulmonary driving pressure during mechanical ventilation. Crit Care. 2019;23(1):346.
5. Yoshida T, Torsani V, Gomes S, et al. Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(12):1420‐1427.
6. Yoshida T, Uchiyama A, Fujino Y. The role of spontaneous effort during mechanical ventilation: normal lung versus injured lung. J Intensive Care. 2015 Jun 17; 3:18.
7. Yoshida T, Fujino Y, Amato MB, Kavanagh BP. Fifty Years of Research in ARDS. Spontaneous Breathing during Mechanical Ventilation. Risks, Mechanisms, and Management. Am J Respir Crit Care Med. 2016;195(8):985‐992.
8. Yoshida T, Amato MBP, Kavanagh BP, Fujino Y. Impact of spontaneous breathing during mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2019 Apr;25(2):192-198.
9. Bellani G, Grasselli G, Teggia-Droghi M, et al. Do spontaneous and mechanical breathing have similar effects on average transpulmonary and alveolar pressure? A clinical crossover study. Crit Care. 2016;20(1):142.
10. Bellani G, Grassi A, Sosio S, Gatti S, Kavanagh BP, Pesenti A, et al. Driving Pressure Is Associated with Outcome during Assisted Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome. Anesthesiology. 2019;131(3):594-604.
11. Bellani G, Grassi A, Sosio S, Foti G. Plateau and driving pressure in the presence of spontaneous breathing. Intensive Care Med. 2019;45(1):97‐98.
12. Spinelli E, Mauri T, Beitler JR, Pesenti A, Brodie D. Respiratory drive in the acute respiratory distress syndrome: pathophysiology, monitoring, and therapeutic interventions. Intensive Care Med. 2020;46(4):606‐618.
13. Gattinoni L, Pesenti A (2005) The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 31:776–784.